Dezembro

O estudo focou na "astrogliose reativa", uma inflamação que acontece no cérebro muito antes de qualquer esquecimento. Em modelos animais, a NU-9 conseguiu "resgatar" os neurônios desse processo inflamatório, impedindo que a doença progredisse. O diferencial é que ela foca na estrutura da célula nervosa, e não apenas nas proteínas acumuladas. 

O estudo focou na "astrogliose reativa", uma inflamação que acontece no cérebro muito antes de qualquer esquecimento. Em modelos animais, a NU-9 conseguiu "resgatar" os neurônios desse processo inflamatório, impedindo que a doença progredisse. O diferencial é que ela foca na estrutura da célula nervosa, e não apenas nas proteínas acumuladas. 

O estudo conclui que o Alzheimer em portadores de risco genético deve ser tratado como uma doença do desenvolvimento metabólico. A falha precoce dos astrócitos é o "marco zero" da patologia, e corrigi-la precocemente pode ser a chave para evitar que a cascata de placas amiloides e emaranhados de tau chegue a ser iniciada. 

Diferente dos tratamentos que focam na proteína amiloide (as placas externas), este estudo focou na proteína Tau, que forma emaranhados dentro dos neurônios e está diretamente ligada à morte celular. Os pesquisadores testaram anticorpos que "capturam" a proteína Tau enquanto ela tenta viajar de um neurônio para outro. Os resultados mostraram que, após o tratamento, os biomarcadores de Tau (como p-tau217 e MTBR-tau) caíram drasticamente tanto no fluido cerebrospinal (líquor) quanto no sangue, indicando que a propagação da doença foi freada. 

A proteína Tau é considerada o "combustível" da demência; enquanto a amiloide é o gatilho, a Tau é o que efetivamente destrói a memória e a cognição. Ver esses marcadores "despencarem" (o termo tank usado no estudo) sugere que esses novos remédios podem ser muito mais eficazes em parar a progressão dos sintomas do que qualquer coisa testada anteriormente. Além disso, a capacidade de monitorar isso via exame de sangue facilita muito o acompanhamento do paciente.  

Este avanço solidifica a ideia de que o futuro do tratamento do Alzheimer não será uma droga única, mas uma combinação: algo para limpar a amiloide e esses novos anticorpos para impedir que a Tau destrua o interior das células cerebrais. 

A pesquisa da UT Health San Antonio utilizou microdoses de THC (componente da cannabis) junto ao celecoxibe (um anti-inflamatório comum). A combinação reduziu as placas de beta-amiloide e os emaranhados de tau, além de diminuir drasticamente a neuroinflamação, algo que o THC isolado não conseguia fazer sem causar inflamação colateral. 

Este estudo fornece a base científica para o uso terapêutico de canabinoides no Alzheimer, focando na proteção dos neurônios e na melhora da memória, com doses que não causam efeitos psicoativos significativos. 

A estratégia de "terapia combinada" surge como uma nova fronteira, atacando a inflamação e a toxicidade proteica simultaneamente. 

O trabalho, que foi destaque na revista Nature, validou o teste de sangue em pacientes de baixa escolaridade e diferentes perfis genéticos no Brasil. O exame atingiu 90% de precisão, comparável aos caros exames de imagem (PET scan) e invasivos (punção lombar). 

A validação em populações diversas é o passo final para que o Ministério da Saúde possa implementar o rastreio do Alzheimer no SUS, democratizando o diagnóstico que hoje é restrito a clínicas particulares de elite. 

O Brasil se posiciona como líder na aplicação prática de biomarcadores sanguíneos em cenários de saúde pública de alta complexidade. 

Utilizando uma técnica de "lançadeira cerebral", o medicamento consegue transportar maiores concentrações do anticorpo para dentro do cérebro. Os resultados da fase 1b/2a mostraram que 91% dos participantes atingiram a "negatividade amiloide" (limpeza das placas) em apenas 28 semanas, com taxas de edema cerebral (ARIA) inferiores a 5%. 

Este avanço resolve um dos maiores problemas das terapias atuais: o risco de micro-hemorragias. A nova tecnologia permite doses menores com maior eficácia e segurança para o paciente. 

O Trontinemab representa a "segunda geração" de anticorpos, prometendo tratamentos mais rápidos e seguros que o Lecanemab e o Donanemabe. 

Dados dos ensaios EVOKE e EVOKE+ mostraram que pacientes com Alzheimer em estágio inicial que receberam tratamento subcutâneo por 12 semanas apresentaram uma redução nos níveis de proteínas relacionadas à patologia no fluido cerebrospinal. O estudo sugere que o controle metabólico e a redução da resistência à insulina no cérebro podem retardar a neurodegeneração. 

Se aprovada para essa finalidade, a semaglutida seria uma opção de tratamento oral ou subcutâneo muito mais simples de administrar do que as infusões intravenosas atuais, focando na conexão entre diabetes tipo 2 e demência. 

O estudo fortalece a tese de que o Alzheimer pode ser tratado como um "diabetes tipo 3", onde a regulação do metabolismo da glicose cerebral é fundamental para a sobrevivência neuronal.