Janeiro

A pesquisadora Margo Heston (UCSF) apresentou dados mostrando que, em cerca de 6% dos casos, a leitura visual do médico (V) e a medida por software (Q/Centiloids) discordam. O estudo acompanhou esses pacientes "discordantes" e descobriu que eles acumulam amiloide a uma taxa de 1,5 Centiloids por ano, enquanto pessoas negativas em ambos os métodos acumulam apenas 0,16. 6.  

O estudo alerta: "não jogue o bebê fora com a água do banho". Se um paciente é positivo em apenas uma das medidas (seja visual ou por software), ele já está em uma trajetória acelerada de acúmulo de placas. Isso prova que a discordância não é um erro, mas sim a detecção do exato momento em que a doença "decola". 

Indivíduos com resultados discordantes devem ser tratados como "em alto risco". Eles já estão amealhando amiloide de forma muito mais rápida do que o normal e representam o grupo ideal para intervenções preventivas imediatas. 

As moléculas octovespin e fraternina-10 demonstraram em laboratório a capacidade de desmembrar agregados de beta-amiloide. Por serem pequenas, elas atravessam a barreira cerebral com facilidade, um dos maiores desafios da medicina atual. 

O uso de peptídeos naturais pode gerar tratamentos com menos efeitos colaterais que os anticorpos sintéticos. Além disso, coloca a biotecnologia brasileira em evidência no cenário global. 

A biodiversidade brasileira contém ferramentas químicas valiosas. O próximo passo é estabilizar essas moléculas para testes clínicos em humanos, visando fármacos preventivos mais acessíveis. 

O estudo focou no marcador UCH-L1, uma proteína que indica a morte ativa de neurónios. Os investigadores descobriram que os níveis de UCH-L1 aumentam exponencialmente desde a infância até à velhice. No entanto, ao tratar pacientes com Alzheimer com GM-CSF (sargramostim) — uma substância que ocorre naturalmente em níveis elevados em pessoas com artrite reumatoide — os níveis deste marcador de morte celular caíram drasticamente para patamares vistos em jovens, indicando uma interrupção na perda de neurónios. 

Esta descoberta muda o foco do tratamento: em vez de apenas suprimir a inflamação, o objetivo passa a ser estimular corretamente o sistema imunitário para proteger o cérebro. O GM-CSF mostrou ser capaz de reduzir a inflamação e proteger os neurónios no hipocampo (centro da memória), oferecendo uma via terapêutica que não foca apenas nas placas amiloides, mas na sobrevivência direta das células cerebrais. 

A conclusão é que a morte neuronal não é apenas um sintoma do Alzheimer, mas um processo de envelhecimento que a doença acelera. O estudo prova que é possível "travar" esse velocímetro de destruição celular através da modulação imunitária, sugerindo que intervenções precoces com GM-CSF podem manter a integridade do cérebro por muito mais tempo. 

O projeto DROP-AD validou que níveis da proteína p-tau217 coletados via uma simples picada no dedo (semelhante ao teste de glicemia) têm 86% de precisão para identificar mudanças no cérebro. As amostras foram enviadas pelo correio sem necessidade de refrigeração, funcionando tão bem quanto os exames de sangue tradicionais feitos em clínicas. 

Isso remove a barreira geográfica para o diagnóstico. Pacientes que moram longe de grandes centros médicos ou que têm dificuldade de locomoção podem realizar a triagem inicial sem sair de casa, democratizando o acesso às novas terapias que exigem detecção precoce. 

A conclusão é que o diagnóstico do Alzheimer está se tornando "descentralizado". O estudo prova que a tecnologia atual permite monitorar a saúde cerebral de populações globais de forma barata e massiva, mudando o foco de hospitais para o cuidado domiciliar.