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O estudo apresenta um novo teste de sangue altamente preciso para diagnosticar a Doença de Alzheimer e estimar seu estágio clínico. Ele mede a proteína MTBR‑tau243, um marcador de emaranhados de tau tóxicos no cérebro, permitindo identificar, com até 92 % de precisão, se os sintomas são causados por Alzheimer e diferenciá-los entre estágio leve (MCI) e demência avançada.

Avaliação de estágio da doença: ao contrário dos testes atuais, esse exame sanguíneo consegue indicar o grau de avanço do Alzheimer, auxiliando médicos a escolherem tratamentos mais adequados. Alternativa prática aos PET scans: o método oferece uma barreira de entrada muito menor, sendo mais barato, rápido e fácil de realizar, o que possibilita maior acesso e aplicabilidade clínica.

A técnica tem potencial para transformar o manejo da Doença de Alzheimer, habilitando um diagnóstico preciso em fase inicial e um planejamento terapêutico personalizado, ajustado ao estágio da doença. Essa inovação pode ampliar o uso de tratamentos eficientes e melhorar o prognóstico para pacientes.

Publicado em 28 de março de 2025 pela Medscape Medical News, o estudo destaca que alterações no acoplamento neurovascular, a comunicação entre atividade neuronal e fluxo sanguíneo no cérebro, podem ocorrer nas fases iniciais da Doença de Alzheimer.

A disfunção neurovascular, incluindo quebra da barreira hematoencefálica e redução do fluxo sanguíneo cerebral, pode preceder sintomas cognitivos perceptíveis, segundo estudos em humanos e modelos experimentais .

Esses sinais precoces oferecem novas oportunidades para diagnóstico antecipado, com potencial para iniciar intervenções antes da perda significativa de função cerebral. 

O estudo sugere que o monitoramento neurovascular, como avaliação da integridade da barreira hematoencefálica e do fluxo cerebral, pode ser um importante biomarcador precoce da doença.

Incorporar essa perspectiva pode transformar a abordagem diagnóstica do Alzheimer, permitindo ações preventivas mais eficazes antes da neurodegeneração avançada. 

Um estudo coordenado pela Knight Family DIAN‑TU e realizado na Washington University School of Medicine (St. Louis, EUA) acompanhou 73 indivíduos com mutações genéticas que quase garantem o desenvolvimento precoce da Doença de Alzheimer.

Um grupo de 22 pessoas, sem sintomas no início e tratadas por cerca de oito anos com o anticorpo anti‑amiloide gantenerumabe, viu o risco de desenvolver sintomas cair de ~100 % para ~50 %—pela primeira vez demonstrou-se que remover placas de amiloide muitos anos antes dos sintomas pode adiar o início da demência 

O tratamento precoce com drogas anti‑amiloide pode retardar significativamente a manifestação clínica do Alzheimer, suportando a hipótese amiloide, de que o acúmulo inicial de placas é o gatilho da doença.

Isso abre caminho para que terapias preventivas sejam aplicadas em pessoas ainda assintomáticas, com potencial de ampliar consideravelmente os anos de vida cognitiva saudável. 

O estudo fornece evidência inédita de que a intervenção precoce contra proteínas amiloides pode prevenir ou adiar sintomas da Doença de Alzheimer em indivíduos de alto risco.

Embora gantenerumabe tenha sido descontinuado, outros anticorpos (como lecanemabe) estão sendo testados, reforçando a possibilidade de implantar estratégias preventivas em populações predispostas.

Em 18 de junho de 2025, a CGTLive publicou um panorama de progressos em terapias celulares e gênicas para Alzheimer, durante o Mês de Conscientização sobre o Cérebro e Alzheimer. Dois destaques:

Lomecel‑B (laromestrocel): em ensaio fase 2a (CLEAR MIND; NCT05233774), com 48 pacientes (36 tratados, 12 com placebo), mostrou melhora cognitiva, qualidade de vida e menor perda de volume cerebral, avaliada por MoCA, MMSE, CDR-SB, ADCS‑ADL e CADS, além de proteção do hipocampo e outras regiões cerebrais.

Troculeucel (SNK01): terapia celular autóloga com células NK, desenvolvida pela NKGen Biotech, recebeu Fast Track pela FDA em fevereiro de 2025 para tratar Alzheimer moderado.

O Lomecel‑B é uma terapia celular alogênica derivada de medula óssea que não apenas mostrou segurança e tolerabilidade, mas também desacelerou o declínio cognitivo e protegendo volumes cerebrais, com sinais de impacto neuroprotetor — uma inovação promissora em bioterapia para Alzheimer.

O Troculeucel, ao envolver células NK autólogas, representa uma estratégia celular personalizada para Alzheimer moderado, com prioridade da FDA que pode acelerar seu desenvolvimento clínico e acesso futuro. 

Os avanços com terapias celulares como Lomecel‑B e troculeucel refletem um ponto de virada na pesquisa de Alzheimer, apontando para tratamentos regenerativos que podem modular neuroinflamação, neuroproteção e função cognitiva.

Esses dados incentivam próximos passos: estudos de fase 3, escalonamento clínico e possíveis combinações com abordagens anti‑amiloide ou anti‑tau. 

Em março de 2025, pesquisadores da Northwestern University analisaram 25 cérebros post-mortem, incluindo 13 pacientes com Alzheimer tratados com vacinas ou anticorpos anti‑β‑amiloide, comparados a cérebros de Alzheimer não tratados e controles saudáveis. Em sete dos 13 casos tratados, observaram limpeza significativa das placas de β‑amiloide, destacando variações na resposta imunológica cerebral.

Os resultados indicam que microglia, células imunológicas do cérebro, quando ativadas adequadamente, podem remover eficientemente as placas de β‑amiloide, restaurando ambientes cerebrais mais saudáveis.

Identificaram padrões genéticos e regionais associados ao sucesso da limpeza, sugerindo que terapias futuras podem direcionar microglia específicas para melhorar eficácia e segurança.

O estudo revela um “caminho promissor” para aprimorar tratamentos anti‑amiloide existentes, potencialmente fortalecendo microglia eficazes, e abre perspectivas para terapias direcionadas às células imunológicas do cérebro, com aplicações futuras em Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.